阿法替尼(afatinib)的医治优势-

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摘要

  阿法替尼的医治优势:全面的基因组图谱的发展为精密医科学打开了大门。我们的发现表明,ERBB2G660D是阿法替尼医治的可行突变。尽管已经报道了ERBB2V6

  阿法替尼(afatinib)的医治优势:全面的基因组图谱的发展为精密医科学打开了大门。我们的发现表明,ERBB2G660D是阿法替尼(afatinib)医治的可行突变。尽管已经报道了ERBB2V659E突变型肺癌患病者对拉帕替尼(lapatinib)的临床反应,但我们的数据表明,在所有具有这些ERBB2突变的患病者中,对ERBB2靶向药物物的反应并不统一。对于患病者,通过对比全外显子组测序的结果,候选变异仅限于29个变异,并且使用五种标准有害评分(SIFT,PolyPhen-2来选择ERBB2TMD突变)。

  根据这些分数,SRP54,MIPOL1,SLC26A1,IDUA和SYTL5被认为比其他可能的致病基因ERBB2,虽然这些变异的影响似乎有限。对于患病者,除了ERBB2之外,还发现了主要在软组织肿瘤中报告的CTNNB1T41A变体。CTNNB1负责Wnt讯号传导,表明在这种情况下还激活了另一条途径。识别出除ERBB2以外的突变可能会影响对阿法替尼(afatinib)的可变反应性。此外,在患病者1中观察到皮肤毒性,而在患病者中未观察到。由于阿法替尼(afatinib)的医治效果与EGFR突变型肺癌的皮肤毒性之间存在关联,我们认为它们之间也可能存在关联。在ERBB2TMD突变肿瘤中。

  至于ERBB2靶向医治,可能的选择是小分子抑制剂和单克隆抗体。除阿法替尼(afatinib)外,还有几种靶向ERBB2的酪氨酸激酶抑制剂(TKI),如拉帕替尼(lapatinib),那拉替尼,吡咯替尼和泊齐替尼。这些TKI具有直接与ERBB2的KD结合的潜能,可抑制ERBB2KD突变的肿瘤。ERBB2TMD突变型肿瘤也对那些TKI产生反应,因为TMD突变型倾向于激酶活性构象。

  另一方面,曲妥珠单抗和其他单克隆抗体靶向ECD,从而阻止了ERBB2的二聚化。因为KD在ERBB2KD突变肿瘤中被组成性激活即使曲妥珠单抗或其他单克隆抗体抑制了ERBB2的二聚化,其抗增殖作用也可能受到限制。在ERBB2TMD突变型肿瘤中,曲妥珠单抗和其他抗体的作用也可能受到限制,因为即使曲妥珠单抗或其他抗体与ECD结合,ERBB2的二聚化仍是稳定的。因此,靶向靶向ERBB2的TKI(例如阿法替尼(afatinib))比曲妥珠单抗和其他单克隆抗体具有医治优势。

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