服用阿法替尼(afatinib)会出现组织类别转换吗-

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摘要

对EGFR-TKIs耐受药物的不同机制之一是转为小细胞肺癌(SCLC)组织型。那服用阿法替尼会出现组织类别转换吗?已经报道了这种切换的不同情况,并且已经由Shi

  对EGFR-TKIs耐受药物的不同机制之一是转为小细胞肺癌(SCLC)组织型。那服用阿法替尼(afatinib)会出现组织类别转换吗?已经报道了这种切换的不同情况,并且已经由Shi-Yu Jiang等人总结。但是,改用SCLC是吉非替尼(gefitinib)和厄洛替尼(erlotinib)医治耐受药物的一种已知机制,在阿法替尼(afatinib)医治时间段未发生转用病例的报道。我们报告了在使用阿法替尼(afatinib)医治时间段发生肺部腺癌的患病者中,通过转变为神经内分泌组织型而发生耐受药物的情况。

  服用阿法替尼(afatinib)会出现组织类别转换吗?一例受晚后期EGFR突变阳性肺影响的患病者,该患病者通过发生肿瘤组织学类别向具有G3神经内分泌癌特点的小细胞肺癌(SCLC)的转变而经历了对阿法替尼(afatinib)医治时间段的抗药性。出乎意料的是,向SCLC组织型的转变发生在对阿法替尼(afatinib)无反应的唯一部位,随后对化学疗法最有反应。我们的案例表明,改用SCLC是阿法替尼(afatinib)医治时间段耐受药物的可能机制。

  2014年1月,该患病者接受了CT扫描引导下的肺部病变活检,显示出NSCLC的细胞形态学特点。免疫组织化学分析显示,TTF1阳性,突触素和嗜铬粒蛋白阳性,局部和弱阳性,p63表达阴性,从而证明腺癌的组织型。焦磷酸测序的分子分析显示EGFR基因中第19外显子缺失。荧光原位杂交(FISH)分析显示没有ALK基因重排。

  因此,患病者使用碘造影剂进行了全身CT扫描以进行全身稳定检测,在右下叶显示了57×35×48 mm的实心肿块,边界不规则。同侧肺部有多个卫星结节;多个纵隔淋巴结肿大;右肾上腺新形成15毫米的结节;背部和腰椎,右锁骨,胸骨,右肋第三,右肋和左肋第四,i骨和骨多发性硬化症。临床分期为T4N3M1。

  此后,在2014年3月18日,患病者开始使用每日40 毫克 的阿法替尼(afatinib)片医治。在医治开始时她的状态良好(ECOG PS 0)。该患病者在医治40天后停止使用阿法替尼(afatinib),原理是G3手/脚综合征通过局部类固醇医治和抗生素成功医治。患病者在9天后恢复阿法替尼(afatinib)片医治,剂量降至每日30 毫克。患病者继续医治20天,之后接受了碘造影剂的全身CT扫描以进行全身评估(05/06/2014)。CT扫描显示右下叶块缩小(55×41vs57×55毫米);降低同侧肺中结节形成的大小;降低所涉及节点的大小;降低肾上腺肿块的大小(5比15毫米);
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