阿法替尼(afatinib)对EGFR突变少见亚型活性如何

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阿法替尼对EGFR突变少见亚型活性如何?LUX-Lung 3和LUX-Lung 6两项研究合并分析后显示,19外显子缺失的患病者相较于21外显子L858R突变患

  阿法替尼(afatinib)对EGFR突变少见亚型活性如何?LUX-Lung 3和LUX-Lung 6两项研究合并分析后显示,19外显子缺失的患病者相较于21外显子L858R突变患病者可从EGFR TKIs中取得更大的收益。然而仍有10%的EGFR突变阳性患病者为少见突变且为一个异质性很强的群体,但对此类患病者对EGFR TKIs敏感性仍缺乏研究。阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮生长因子受体2(HER2)酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。根据LUX-Lung 3和LUX-Lung 6研究结果目前已被推荐作为具有EGFR突变的非小细胞肺癌患病者的一线医治。

  阿法替尼(afatinib)对EGFR突变少见亚型活性如何?Yang等合并LUX-Lung2,LUX-Lung 3和 LUX-Lung 6三大临床实验进行分析。三大临床实验中应用阿法替尼(afatinib)医治的共有600例患病者,其中75例合并非常见的EGFR突变。伴随着一代EGFR-TKIs 吉非替尼(gefitinib)和厄洛替尼(erlotinib)在临床上的广泛应用,耐受药物问题日益突出。其中,T790M点突变约占临床耐受药物病人的60%以上。二代EGFR-TKIs在体外虽对T790M点突变有活性,但临床仍然未能克服T790M点突变产生的耐受药物性,而且从之前的8个一线EGFR-TKIs比较化学疗法的临床实验来看,在EGFR常见突变患病者中,阿法替尼(afatinib)相比一代EGFR-TKIs并未体现出任何优势,毒性反而更大。

  随着三代EGFR-TKIs 奥希替尼(osimertinib)(Osimertinib,ADZ9291)面市,二代EGFR TKIs 阿法替尼(afatinib)能否冲出瓶颈,杀出一条血路尤显重要。目前LUX-Lung 8研究在确定EGFR-TKI是否能作为晚后期肺鳞癌二线医治的故事已走向尾声,唯有二代EGFR-TKIs在晚后期非小细胞肺癌少见突变的回顾性研究仍见少许新的希望之光。G719X、L861Q及S768I在EGFR少见突变中占60%以上,且经常混合多种突变共存,异质性较强,本研究总结归纳出对阿法替尼(afatinib)治疗效果较好的亚型,且这些亚型占据EGFR少见突变60%以上,让我们看到了二代EGFR TKIs的新的朝气。

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