阿法替尼(afatinib)比一代EGFR-TKI耐受药物后T790M突变丰度高

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所属分类:疗效
摘要

  EGFR-TKI是EGFR突变阳性非小细胞肺癌(NSCLC)的标准医治,但各类EGFR-TKI 抑制EGFR突变的活性并不等同。据介绍,第一代TKI(易瑞沙

  EGFR-TKI是EGFR突变阳性非小细胞肺癌(NSCLC)的标准医治,但各类EGFR-TKI 抑制EGFR突变的活性并不等同。据介绍,第一代TKI(易瑞沙(iressa)、特罗凯(tarceva))可与野生型和突变型EGFR可逆性结合,对T790M突变无效;第二代TKI(阿法替尼(afatinib))可与EGFR
阿法替尼(afatinib)比一代EGFR-TKI耐受药物后T790M突变丰度高
、ErbB2和ErbB4不可逆性共价结合,抑制所有ErbB家族的讯号传导,更广谱的活性能够克服EGFR-TKI耐受药物性突变;第三代TKI奥希替尼(osimertinib)对EGFR T790M突变有特异性,但对EGFR野生型无作用,可与突变型EGFR共价结合。

  LUX-Lung7是一项2B期、开放性、随机对照试验,旨在比较阿法替尼(afatinib)与吉非替尼(gefitinib)的治疗效果,研究结果显示,对于Del19突变和L858R突变患病者,阿法替尼(afatinib)的缓解率均高于吉非替尼(gefitinib),这便给予临床提示,虽然二者均是EGFR突变的医治选择,但治疗效果略有差异。大家都知道,EGFR-TKI类药品都会产生耐受药物,阿法替尼(afatinib)虽然与一代TKI耐受药物机制相似,但有研究显示一线使用阿法替尼(afatinib)相比第一代TKI,可以延缓患病者耐受药物时间,因此一线选用何种TKI和耐受药物后的医治决策选择对患病者具有重要意义。

  T790M突变是第一代/二代EGFR-TKI医治进展后常见的耐受药物机制,奥希替尼(osimertinib)是EGFR T790M突变的标准医治;阿法替尼(afatinib)较一代EGFR-TKI耐受药物后T790M突变丰度更高,序贯奥希替尼(osimertinib)医治治疗效果确切;而第三代EGFR-TKI一线医治后耐受药物机制复杂,后续医治以应化学疗法为主。

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