阿法替尼(afatinib)对非经典EGFR突变有广谱作用

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所属分类:疗效
摘要

  在非小细胞肺癌中,EGFR是我们最熟悉不过的驱动基因,其中以EGFR的19del和21L858R突变最为常见,针对它们的EGFRi的治疗效果在临床实践中得到

  在非小细胞肺癌中,EGFR是我们最熟悉不过的驱动基因,其中以EGFR的19del和21L858R突变最为常见,针对它们的EGFRi的治疗效果在临床实践中得到确切的验证。随着NGS技术的发展,越来越多的EGFR低频突变被检查出来,但是在医治策略的制定方面还是存在很大的挑战,本文综述了NSCLC 中非经典EGFR突变的结构和机制特点,并讨论了针对非经典EGFR 突变的 EGFRi 的临床前和临床证据。

  研究发现:1)E709X 和18del。细胞实验表明,阿法替尼(afatinib)与来那替尼对E709X 和18外显子缺失突变型 EGFR 具有最大的亲和力,由于试验患病者伴有复合突变,治疗效果需要进一步的验证。2)G719X。细胞实验表明,阿法替尼(afatinib)与来那替尼对该突变的抑制力最强。3)S768I 。细胞实验表明,该突变对阿法替尼(a
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fatinib)敏感。4)L861Q。细胞实验表明,L861Q 对阿法替尼(afatinib)和奥希替尼(osimertinib)医治均敏感;5)EGFR-KDD。细胞实验表明, EGFR-KDD 对阿法替尼(afatinib)最敏感。

  综上所述,为了解决与非经典 EGFR 突变有关的临床数据不足的问题,未来的临床研究不应排除此类 EGFR 突变的患病者。另外,据报道,免疫治疗方法已在非经典 EGFR 突变的患病者中显示出一定阶段的收益趋势,或许将开启一种新的医治模式。最后,依据NEJ009的提示,结合阿法替尼(afatinib)对非经典突变的广谱作用,化学疗法联合阿法替尼(afatinib)或许也是一种医治新思路。

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