阿法替尼(afatinib)能克服因MET扩增导致的特罗凯(tarceva)耐受药物吗?

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所属分类:疗效
摘要

  奥希替尼用于对第一代EGFR抑制剂(特罗凯、易瑞沙)药品耐受药物并携带EGFR-T790M突变的晚后期非小细胞肺癌患病者,治疗效果显著优于化学疗法。然而,对

  奥希替尼(osimertinib)用于对第一代EGFR抑制剂(特罗凯(tarceva)、易瑞沙(iressa))药品耐受药物并携带EGFR-T790M突变的晚后期非小细胞肺癌患病者,治疗效果显著优于化学疗法。然而,对于那些无继发性T790M突变或MET扩增的患病者,表明第二代EGFR抑制剂是否可以克服对第一代EGFR抑制剂的耐受药物性的数据还不多。那究竟二代TKI能克服特罗凯(tarceva)耐受药物吗?

  通过ARMS检查EGFR突变,免疫组织化学法(IHC)测定MET的过表达情况,FISH检查MET扩增,二代测序(NGS)测试对TKIs耐受药物前后的肿瘤组织。结果:1号患病者是一名53岁的亚洲男性,他在外科手术后接受了辅助化学疗法,DFS长达11个月。组织活检显示存在EGFR基因中第19外显子突变。一代药治疗效果长期保持SD,PFS约29个月。再次进行活检显示第19外显子突变仍旧存在,但无获得性T790M突变或MET扩增。其后由于该患病者拒绝化学疗法,改为每日吃40毫克阿法替尼(afatinib) 。23天后影像学检测初步评价PR,一个半月后治疗效果确认。2号患病者是一名63岁的亚洲女性,携带EFGR基因第20号外显子插入突变(A763-Y764 ins)。她曾接受过一线和二线化学疗法,并获得了短暂的PFS。

  其后她参与了三线医治—AST-1306试验,取得SD的最好治疗效果反应并长达7个月的PFS。而组织活检显示c-MET蛋白表达强阳性,但四线医治Crizotinib对其治疗效果甚微。然后该患病者继续接受五线化学医治,随后四个疗程,其疾病再次进展。所以该患病者开始每日吃
阿法替尼(afatinib)能克服因MET扩增导致的特罗凯(tarceva)耐受药物吗?
40毫克阿法替尼(afatinib),5天后他的病症明显得到缓解,1个半月后,他取得PR。结论:对于EGFR突变的晚后期NSCLC患病者,如果无T790M突变或MET扩增,当其对一代TKI易瑞沙(iressa)或特罗凯(tarceva)耐受药物后,阿法替尼(afatinib)可能可以克服其对第一代药品的耐受药物性。这一结论还需要更多的研究进一步证实。

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